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| 汞是重要的工業(yè)原料在各方面有廣泛的應用 | |||
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飲食中汞鹽的含量超越175mg/kg體重時可引起急性腎反應，人類對汞的毒性反應已經了解了幾十年。無機汞中毒主要影響腎臟。造成尿毒癥。急性無機汞中毒的早期癥狀是胃腸不適、腹痛、惡心、嘔吐和血性腹瀉，而甲基汞中毒主要影響神經系統(tǒng)和生殖系統(tǒng)。對水俁病患者的觀察顯示，這種疾病的早期癥狀是協(xié)調性喪失、言語模糊、視覺縮?。ㄒ步泄芤暎┖吐犃οВ浜笃诎Y狀包括進行性失明、耳聾、缺乏協(xié)調性和智力減退。懷孕的婦女流露于甲基汞可引起出生嬰兒的智力愚鈍和腦癱。水俁病結束后4年間，日本水俁灣出生的胎兒先天性聰慧和畸形的發(fā)生率大大增加。
地殼中平均含量約為80μg/kg地殼中的汞大部分與硫結合形成硫化汞，汞及其衍生物作為古代煉丹術的產物被描述為是有神奇的力量（仙丹）并引發(fā)世界上最早的食物中毒事件。汞是地球上儲量很大、分布極廣的重金屬元素。據估計每年通過巖石風化逸出外部環(huán)境的汞約有5000噸。汞是重要的工業(yè)原料，汞及其化合物在皮毛加工、制藥、選礦、造紙、電解、電鍍工業(yè)和催化劑制造等方面有廣泛的應用。許多形式的有機汞也是常用的抗腐敗劑，通常用作醫(yī)療儀器的消毒溶液。這些汞，特別是化學工業(yè)發(fā)生的廢水中的汞是導致環(huán)境污染的重要因素。
金屬汞都被認為在環(huán)境中是穩(wěn)定的因此，直到近代。www.brmmt.cn廢棄的金屬汞只被簡單埋于地下或直接排入水體中。但近年的研究發(fā)現，江河淤泥中沉積的金屬汞可在厭氧細菌作用下發(fā)生氧化反應和烷化反應，發(fā)生水溶性的汞鹽（無機汞）和脂溶性的甲基汞等烷基汞。汞鹽可同水中的其他成分形成無活性的沉淀；而烷基汞成分相對易揮發(fā)，能散發(fā)到空氣和水體中。甲基汞等有機汞是最具毒性的汞成分，人類汞中毒的主要原因。
日本發(fā)生大規(guī)模汞中毒的報導可能是人類第一次了解到有機汞有毒。19501954年間，1954年。日本南部沿海鄉(xiāng)村水俁的居民，甚至當地的水鳥和寵物陸續(xù)發(fā)生嚴重的類似抽瘋的神經肌肉異常性疾病，被稱為“水俁病”受害人達2萬多人，嚴重中毒1000人，其中有50多人死亡。調查發(fā)現，這種疾病是由于食用了受甲基汞嚴重污染的魚引起的盲目發(fā)展化學工業(yè)的水俁市有多個生產乙醚和氯乙烯的化工廠，這些工廠均以汞作為催化劑，工廠的廢水未經處置直接排入八代灣。調查發(fā)現，八代灣水體的淤泥中，汞的含量達到2.01g/kg金屬汞在水體的淤泥中轉化為甲基汞，然后通過食物鏈富集在魚體中，從而導致了災難的發(fā)生。
因食用汞殺蟲劑處置過的小麥而出現多次迸發(fā)性汞中毒事件，20世紀70年代。其中一次發(fā)生在1972年的伊拉克，有6530人入醫(yī)院，459人死亡。經調查，伊拉克發(fā)生的這次大規(guī)模中毒事件是由于病人食用了小麥種子制作的面包造成的原本用作種子的小麥用甲基汞殺霉菌劑處理，并染成紅棕色，由英國運往伊拉克，并在包裝袋上貼上相應的警告標簽。但農夫們未注意這些警告標志，而小麥上的紅棕色可以洗凈，這樣人們就認為毒物已被消除，然后用這些小麥制作面包，從而釀成災難的發(fā)生。
主要來自植物對外環(huán)境中無機汞的吸收。不同植物對汞的吸收不同。大多數植物性食物中汞水平通常很低，無機汞是植物性食物中汞的主要存在形式。馬鈴薯、豆類和大米中的含量范圍為17μg/kg小麥等谷類中的水平通常低于50μg/kg魚和貝類是被汞污染的主要食品，對人體的危害最大，人類膳食中汞的主要來源。
貝殼類從水生動植物中吸收的汞約為水中的300010000倍。海魚的汞含量一般不超過0.5mg/kg但來自污染海域的魚和貝類含有較大量的汞。例如，水生生物對汞有很強的蓄積能力。藻類等浮游植物和水生植物可將水中的汞濃縮200017000倍；魚類可蓄積比周圍水體環(huán)境高1000倍的汞；而貝類的蓄積能力更強。日本汞污染嚴重的八代灣中捕獲的貝類含汞為1130mg/kg而魚類更高達40mg/kg高出食用規(guī)范近百倍。一般而言，大型海魚比小型海魚含有更多的汞。FDA 分析標明，大金槍魚的汞含量0.25mg/kg而小金槍魚的汞含量平均為0.13mg/kg其他動物如食肉和魚的鳥類，通過食物鏈也可蓄積比周圍環(huán)境多1000倍的汞。
加拿大和日本將魚中汞的最高限量定為0.10.15mg/kg貝類為0.5mg/kgWHO規(guī)定魚和貝類以外汞在食物中的最大限量為0.05mg/kg國目前規(guī)定魚和貝類的汞含量不得超越0.3mg/kg其中甲基汞不超過0.2mg/kg肉、蛋、油為0.05mg/kg乳制品為0.01mg/kg谷物為0.02mg/kg水果和蔬菜為0.02mg/kg1973年，目前。WHO根據能使人類中毒的汞含量分析，建議成人每周攝入的汞總量最多不可超過0.3mg甲基汞不能超過0.2mg這樣，如果每周食用含汞量為0.5mg/kg魚600g接近87g/d將不會逾越人對鉛的耐受量。但可以肯定的人食用魚的量越大，汞中毒的潛在危險越大。值得注意的盡管人們將沿海魚體內的含汞量高歸咎于沿海的環(huán)境污染，但對搏物館中的魚類的分析顯示，過去100年來魚類的含汞量沒有明顯的變化。另外，魚中汞的毒性低于汞本身。因為汞的毒性會被硒降低，二者在魚體內的含量比接近1:1這種現象需要進一步的研究。
一般為7%15%小鼠經胃腸道對氯化汞的吸收約為2%對醋酸汞時的吸收率接近20%但胃腸道對有機汞的吸收率很高，人體和其他動物對汞的吸收率取決于其被吸收的部位和汞的化學形式。人體經胃腸道對金屬汞的吸收率低于0.01%無機汞（汞鹽）消化道內的吸收率取決于其溶解度。因為甲基汞的高度脂溶性，其吸收和分布均比其他非有機形式廣泛。
甲基汞在消化道中幾乎被完全吸收。吸收后的甲基汞隨后進入血液，對志愿者人群和幾種動物實驗的研究結果顯示。并同紅細胞結合（90%以上）輸送到胃、結腸、肌肉和其他組織中。腦中甲基汞的濃度要比血中高10倍。雖然甲基汞通過血腦屏障的速度相對較慢，但從腦中清除甲基汞要比從其他組織中清除要慢。研究顯示，甲基汞在人體中的半衰期約為80天，而在腦組織的半衰期約為200d另外，由于胎兒血中的血紅蛋白濃度較高，甲基汞中毒時，胎兒血中的甲基汞濃度要高出母體的約20%
并從尿和大便中排出。甲基汞等烷基汞主要由肝臟排泄，大部分的無機汞被代謝為二甲基汞。并通過膽汁分泌和胃腸道的上皮細胞脫落形成大便后排出，排出速度較慢。90%以上的甲基汞可經腸再吸收，這是其生物半衰期較長的主要原因。
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